La Fondation appuie la relève de l’HMR !

Aïnhoa Olazabal 

Stage effectué au laboratoire de la D^re Sylvie Lesage

Vers une thérapie pour le diabète de type 1

Le diabète de type 1 est une maladie résultant de l’attaque auto-immune envers les cellules productrices d’insuline du pancréas. L’équipe du Dre Lesage étudie des cellules spécifiques du système immunitaire capables de prévenir le diabète de type 1 chez la souris et qui pourraient potentiellement devenir une thérapie cellulaire pour l’humain. Lors de son stage, Aïnhoa a, entre autres, étudié ces cellules avec des échantillons biologiques de patients diabétiques.

Ces travaux de recherche visent à développer une solution thérapeutique pour les gens atteints de diabète de type 1.

Andreea Stepanov

Stage effectué sous la direction de la D^re Nathalie Labrecque

Défense immunitaire

Certaines cellules immunitaires (lymphocytes T) ont la capacité de reconnaître les infections et de les éliminer. Cependant, en cas d’infections chroniques et de cancer, l’inflammation persiste et cause, à long terme, l’épuisement de ces cellules qui ne parviennent plus à jouer leur rôle. Pour prévenir cet épuisement, l’équipe du laboratoire de Dre Nathalie Labrecque travaille sur certains éléments des cellules immunitaires, appelés récepteurs Notch. Pendant son stage, Andreea a cherché à mieux comprendre le fonctionnement de ces récepteurs et à déterminer de quelle façon ils peuvent être activés pour ainsi prolonger la vie des cellules immunitaires.

Dans le futur, ceci pourrait mener à l’élaboration de nouvelles stratégies pour améliorer le traitement du cancer et des infections chroniques en favorisant le bon fonctionnement de nos défenses naturelles.

Anne-Marie Aubin

Stage effectué sous la direction de la D^re Sylvie Lesage

Code génétique et immunité

Notre corps se défend contre les virus et les bactéries à l’aide de notre système immunitaire, composé principalement de globules blancs. Comme nous sommes tous différents, nous ne répondons pas de la même façon aux infections; certains seront plus malades alors que d’autres le seront moins. Une partie de cette différence s’explique dans notre code génétique. Au cours de son stage, Anne-Marie a évalué l’impact de la différence dans le code génétique de souris sur l’efficacité des globules blancs à répondre à un corps étranger.

La suite de ces travaux pourrait permettre d’identifier pourquoi certains d’entre nous toussent plus l’hiver !

Béatrice Assaf

Stage effectué sous la direction du D^r Frédérick Antoine Mallette

Leucémie pédiatrique

Une protéine particulière (KDM4A) est surreprésentée dans une variété de leucémie pédiatrique, la leucémie myéloïde aiguë, qui résiste aux traitements conventionnels. Lors de son stage, Béatrice a expérimenté, avec l’aide des membres du laboratoire, des façons de ralentir la présence de cette protéine dans des cellules leucémiques en culture, ce qui a, entre autres, conduit à une diminution des gènes impliqués dans la leucémie. De plus, combiné à un autre médicament, ce traitement a mené à l’élimination des cellules leucémiques en culture. Ainsi, cibler directement cette protéine pourrait être une stratégie très prometteuse pour le développement de nouveaux traitements contre cette leucémie.

Mihai Alexandru Popovici

Stage effectué sous la direction du D^r Bruno Larrivée

Normalisation de vaisseaux sanguins dans le cancer

Un corps comportant une tumeur possède plusieurs caractéristiques qui lui sont propres. Elle peut notamment nuire aux vaisseaux sanguins causant une mauvaise perfusion et l’apparition de zones très pauvres en oxygène. Ce qui risque, entre autres, d’augmenter la présence de métastases et de rendre les traitements par chimiothérapie et radiothérapie moins efficaces. Le projet de recherche de Mihai Alexandru visait à « normaliser » les vaisseaux sanguins tumoraux grâce à une molécule activatrice.

La normalisation vasculaire pourrait faciliter l’élimination de certaines tumeurs en permettant notamment aux anticorps, ainsi qu’aux agents thérapeutiques, de mieux atteindre leur cible.